jueves, 24 de marzo de 2011

Estenosis hipertrófica del píloro

La EHP consiste en un engrosamiento (hipertrofia) de la musculatura de la región pilórica que impide el paso normal del contenido gástrico hacia el duodeno. Se presenta en lactante entre las 2 y las 12 semanas de vida y se caracteriza por la presencia de vómitos no biliosos después de cada alimentación. Debido a la alta frecuencia de vómitos se produce una pérdida de sodio, potasio y ácido clorhídrico resultando una hipopotasemia y una alcalosis hipoclorémica. Al examen físico se puede palpar en algunas ocasiones el píloro hipertrófico. El diagnóstico definitivo se realiza mediante una ecografía, se ha definido que el grosor del músculo debe ser de al menos 4 mm. y/o el canal pilórico debe tener una longuitud de 16 mm. Por lo tanto se debe sospechar esta patología en todo lactante menor de 6 semanas de vida con un cuadro de vómitos frecuentes no biliosos, la conducta es hospitalizar dejar en régimen cero, con SNG, hidratación parenteral, corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y pedir una ecografía para confirmar el diagnóstico. El tratamiento es quirúrgico y consiste en abrir la musculatura hipertrófica del canal pilórico.

martes, 22 de marzo de 2011

Cuál es su diagnóstico ?

Divertículo de Friedrich Meckel

El DM es un divertículo verdadero de 3 a 6 cm de longuitud constituído por todas las capas de la pared intestinal que se ubica en el borde antimesentérico del ileon (a diferencia del divertículo adquirido y la duplicación intestinal) dentro de los 100 cc distales de éste y ocurre por una falla en la obliteración completa del conducto onfalomesentérico que normalmente se produce entre la 5 y 7 semana de gestación. La incidencia es entre 1- 4% de la población general y es tres veces más frecuente en el hombre. Puede presentar complicaciones entre un 4-6% dismuyendo el riesgo de presentarlas con la edad. Puede contener mucosa heterotópica pancreática, duodenal o gástrica la cual se encuentra en más de un 50% de los DM que se complican especialmente los que pesentan sangrado. Los DM presentan sintomatología principalmente durante la primera década de la vida, 2/3 en menores de 2 años y la mitad en los menores de 1 año.
En una serie de 776 pacientes se encontraron las siguientes complicaciones: hemorragia digestiva 28%, invaginación intetsinal 13%, obstrucción 11%, perforación 11%, estrangulación debido a una banda mesodiverticular 8%, diverticulitis 6%, vólvulo 5%, hernia de Littre 2% y neoplasma 1%.
La sintomatología depende de la complicación que se presente.
Si hay una obstrucción el paciente presentará vómitos y dolor abdominal, la rx. de abdomen simple mostrará niveles hidroaéreos y si existe perforación aire libre subdiafragmático.
La diverticulitis se puede sospechar en un cuadro de dolor abdominal en FID al igual que una apendicitis, la ecografía en estos casos nos ayuda a realizar el diagnóstico, en el caso del DM se encuentra una imagen de fondo de saco ciego no compresible de pared gruesa e irregular.
Si existe una invaginación se encuentra una imagen de diana o tiro al blanco con un centro de hiperecogenicidad. Si el paciente presenta hemorragia digestiva, el mejor examen es la cintigrafía con Tecnecio 99 ya que este radiofármaco es captado por la mucosa gástrica ectópica teniendo una sensibilidad de un 85% en los niños.

El DM también puede localizarse en el borde mesentérico.
Perforated Meckel's diverticulitis on the mesenteric side: MDCT findings.
Seitun S, Vito LD, Rossi UG, Panetta M, Cabiddu F, Tedeschi U, Viotti A.
Abdom Imaging. 2011 Apr 10.

sábado, 12 de marzo de 2011

Circuncisión

Interesante video sobre la ceremina de circuncisión en niños musulmanes en una mezquita. En algunas poblaciones de religión musulmana la circuncisión es obligatoria.
http://www.citytv.com.co/videos/31942/ceremonia-de-circuncision-masiva-en-mezquita-de-kuala-lumpur

martes, 8 de marzo de 2011

martes, 1 de marzo de 2011

Enterocolitis necrotizante clásica del recién nacido prematuro.

La EN clásica de RN ocurre principalmente (90%) en los prematuros entre 500 y 1500 gr. La causa es multifactorial y se mezclan variados aspectos como predisposición genética, inmadurez intestinal,colonización microbiana, alteración de la regulación del tono vascular y una respuesta inmune exagerada de la mucosa intestinal. El compromiso puede ser localizado a un segmento pequeño del intestino hasta involucrar grandes extensiones con sepsis. La tasa de mortalidad estimada es entre un 20-30%, siendo mayor en los casos que requieren cirugía. El objetivo de las investigaciones ha sido conocer con mayor profundidad los mecanismos fisiopatológicos para poder tomar las medidas necesarias para disminuir su incidencia y secuelas.
En los prematuros se ha comprobado que la respuesta del receptor TLR4 está incrementada y que el factor de regulación de la inflamación I KAPPA B es insuficiente por lo que frente a un estímulo intestinal se desencadena una reacción inflamatoria exagerada lo que favorece el compromiso del intestino. Se postula que en un determinado momento del proceso de colonización por microorganismos del tracto intestinal se inicia la acción deletérea de gérmenes patógenos produciendo un daño localizado y sistémico con bacteremia y endotoxemia. El caso de los prematuros tiene la particularidad de estar expuesto a la flora nosocomial de las unidades de tratamiento intensivo y generalmente son tratados con antibióticos de amplio espectro lo que altera el equilibrio natural de la flora intestinal protectora del intestino.